2022年10月，Pulmonary Pharmacology & Therapeutics期刊上發表了題為“Pyrroloquinoline quinone ( PQQ ) improves pulmonary hypertension by regulating mitochondrial and metabolic functions”的研究論文，旨在探究 PQQ 在改善肺動脈高壓中的作用。
結果表明， PQQ 可以減輕肺動脈平滑肌細胞中的線粒體異常和代謝異常，并延緩大鼠的肺動脈高壓進展；因此， PQQ 可以作為改善肺動脈高壓的潛在膳食補充劑。
首先，研究人員将人肺動脈平滑肌細胞（HPASMC）、内皮細胞和原代培養的心肌細胞置于缺氧狀态下，誘導肺動脈高壓樣表型。
随後，對Sprague-Dawley（SD）大鼠皮下注射野百合堿（MCT）（60mg/kg，一次），使其逐漸進展為肺動脈高壓，完成造模。
在藥物治療階段，讓大鼠口服 PQQ （2mg/kg，持續35天）。
肺平滑肌增殖增加是肺動脈高壓患者肺血管阻力增加的關鍵病理改變。缺氧暴露72小時增加了人肺動脈平滑肌細胞中HIF-1α的表達，而 PQQ 顯著降低了HIF-1α的表達。在缺氧的人肺動脈平滑肌細胞中，還觀察到細胞增殖标志物PCNA的顯著增加， PQQ 處理顯著降低了PCNA。這些結果表明 PQQ 降低了缺氧人肺動脈平滑肌細胞的細胞增殖。
與細胞增殖一樣，肺動脈平滑肌細胞中的細胞凋亡抵抗（或細胞凋亡減少）也是血管重塑的重要因素。人肺動脈平滑肌細胞缺氧暴露後，促凋亡基因Bax的表達減少，抗凋亡基因Bcl2的表達增加，而通過 PQQ 後它們均有顯著逆轉。在缺氧的人肺動脈平滑肌細胞中，細胞色素-c從線粒體到胞質溶膠的釋放減少，而 PQQ 增加了這種釋放。結合其他觀察可以推斷， PQQ 通過線粒體依賴性途徑逆轉了缺氧誘導的人肺動脈平滑肌細胞的凋亡抗性。
在缺氧的人肺動脈平滑肌細胞中，葡萄糖代謝受到破壞。葡萄糖氧化的限速酶PDH在缺氧人肺動脈平滑肌細胞中的表達減少，而PDH抑制劑丙酮酸脫氫酶激酶（PDK）在缺氧人肺動脈平滑肌細胞中的表達增加。 PQQ 顯著改善了這些代謝變化，從PDH表達增加和PDK1、GLUT-1、己糖激酶-2和p-GSK3β表達減少中可以明顯看出。因此，可以認為 PQQ 通過将代謝轉向葡萄糖氧化來改善缺氧人肺動脈平滑肌細胞的代謝變化。