俗話說，“人老臉先老，臉老眼先衰”。視力減退一直被認為是衰老的直接信号之一，視力如何關鍵在于視網膜。視網膜是由神經元細胞組成的結構，容易因損傷、衰老、糖尿病和高眼壓而退化。
視網膜神經節細胞（Retinal ganglion cell, RGC）是視覺神經網絡中最後一個在眼睛内接受視覺刺激的細胞，在視力過程中起着不可或缺的作用，它們的損傷可導緻不可逆的失明！
近日，在Acta Neuropathol Commun 期刊上發表了來自歐洲著名醫學院瑞典斯德哥爾摩卡羅林斯卡醫學院附屬眼科醫院以及澳大利亞維多利亞皇家眼耳醫院、意大利比薩大學生物系相關眼科專家學者的一項研究，題為“Pyrroloquinoline quinone drives ATP synthesis in vitro and in vivo and provides retinal ganglion cell neuroprotection”，研究證明了 PQQ 對視網膜神經節細胞（RGC）具有保護作用，作為一種新型的神經保護劑在對抗視網膜神經節細胞凋亡方面具有較大潛力。
研究人員研究了 PQQ 在不同視網膜神經節細胞應激下是否具有神經保護作用，并評估了 PQQ 對皮質神經元和視網膜神經節細胞特異性背景下代謝和線粒體的影響。通過小鼠試驗：對照組将20 mg/kg PQQ 單次注射(短期)或每48h慢性注射2周(長期)；實驗組将 PQQ 以0.2 mg/mL的濃度溶解在飲用水中進行飼喂，在對小鼠進行安樂死後對視網膜組織進行相關處理。
PQQ 在RGC相關損傷的不同模型中均具有神經保護作用
研究者首先評估了 PQQ 在RGC損傷離體模型中的影響。通過計數RBPMS（RGC的特異性标志物）陽性細胞來評估。體外模型中，3天後檢測到顯著的RGC損失。在脅迫條件下，通過培養基在50μM和100μM下施用 PQQ 可顯著保留RGC密度。
為了進一步探索 PQQ 對視神經的保護，研究者在誘導的RGC變性模型中發現玻璃體内注射魚藤酮（一種殺蟲劑，在該實驗中用于誘導RGC變性模型）誘導了視網膜細胞死亡，導緻視網膜神經元快速退化。魚藤酮注射24小時後，發現明顯的RGC和視網膜細胞凋亡以及細胞核收縮。 PQQ 可有效預防RGC和視網膜細胞凋亡，顯著減弱視網膜細胞核收縮。
PQQ 可以調節視覺系統組織中的ATP含量
研究者通過測量解離的腦皮質細胞中的ATP含量來評估 PQQ 是否被快速利用。将皮質細胞與濃度遞增的 PQQ （0.1,0.5,1,5,10,50μM）一起孵育2小時，并評估ATP水平。從0.5μM的濃度開始，在皮質細胞中顯示出ATP含量的顯著劑量依賴性增加，在測試的最高劑量下達到未處理對照的50倍以上。
在小鼠實驗中，研究者發現在單次腹膜内注射20 mg/kg PQQ 24小時後，從 PQQ 處理的動物中發現視網膜、視神經和上丘（大腦中RGC軸突的主要靶标）中ATP水平顯著增加。在48和72小時後，在視網膜和上丘中也檢測到 PQQ 處理小鼠中具有更高水平的ATP。
PQQ 影響視神經相關多個氨基酸的合成
最後，研究者為了确定 PQQ 是否在基礎條件下改變了RGC的代謝特征，對視神經和視網膜相關代謝物進行了研究。結果發現 PQQ 導緻視網膜中5種代謝物發生變化（2種增加，3種減少），視神經中18種代謝物（12種增加，6種減少）。其中， PQQ 顯著影響視神經中的苯丙氨酸代謝以及精氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成。
結 語
該研究結果支持 PQQ 作為一種新型視覺神經保護劑的潛在作用，可以提高視網膜神經節細胞的恢複力，同時降低可能的副作用風險。同時，研究人員認為補充 PQQ 是維護眼健康的一種有效選擇方案。