惡病質是一種消瘦綜合征，在大多數晚期癌症患者中最常見。惡病質的特征是不可避免的肌肉萎縮，這在很大程度上會影響患者的預後，并顯著提高癌症的發病率和死亡率。到目前為止，仍然缺乏緩解肌肉萎縮的有效對策。
蛋白質合成和降解之間的平衡是保持肌肉健康的關鍵。當蛋白質降解超過蛋白質合成時，骨骼肌就會萎縮。在生理條件下，骨骼肌中的活性氧的産生相對較少。活性氧水平升高會通過增加關鍵萎縮因子的表達導緻蛋白質降解增加。越來越多的證據也表明，高水平的活性氧可能在肌肉萎縮中起關鍵作用，而有效的靶向治療策略仍然不足以彌補肌肉萎縮。近年來，利用天然化合物治療骨骼肌萎縮的策略受到越來越多的關注。吡咯并喹啉醌（ PQQ ）是一種天然存在的氧化還原輔助因子，可以保護細胞免受氧化應激。但是，尚未研究過 PQQ 對惡病質引起的骨骼肌萎縮的影響。
炎症因子如腫瘤壞死因子-α是癌症惡病質發展的關鍵因素，也是由惡病質引起的骨骼肌萎縮的關鍵驅動力。本研究建立了腫瘤壞死因子-α誘導的肌管萎縮模型，探究了 PQQ 對肌肉萎縮的保護作用。結果發現，經腫瘤壞死因子-α處理後，肌管中活性氧含量升高，同時觀察到肌管直徑減小。在培養體系中加入一種消除活性氧的的抗氧化劑後，顯著緩解了肌管直徑的減小，表明由炎症因子引起的活性氧增加可能在肌肉萎縮中起關鍵作用。
接下來驗證了天然抗氧化劑 PQQ 對腫瘤壞死因子-α誘導的肌肉萎縮和活性氧生成的影響。結果發現，将肌管與 PQQ 孵育後，活性氧的熒光強度降低了一半，肌管的直徑由大約10微米恢複至15微米。這表明 PQQ 治療顯著減輕了肌管直徑的減小和炎症因子誘導的活性氧水平的升高。此外， PQQ 顯著抑制了肌肉萎縮關鍵因子MAFbx和MuRF-1的升高，這對預防肌肉萎縮至關重要。
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