帕金森病是第二大最常見的神經退行性疾病，影響世界約0.3%的人口，其特征是黑質緻密部中的多巴胺能神經元缺失和路易體積累。衰老是帕金森病發生的重要危險因素。50歲之前該疾病發病率很低，随着年齡的增長，發病率顯著增加。65歲以上的老年人中約有1-3%受到該疾病影響。該疾病的典型症狀包括靜息性震顫、運動遲緩和肌肉僵硬，80%的患者15-20年後會發展為癡呆。線粒體質量控制失調引起的線粒體功能障礙是神經退行性疾病，特别是帕金森病的重要發病機制之一。因此，開發靶向線粒體功能的新藥可能在帕金森病的治療中有潛在的應用。
研究人員對一些靶向線粒體功能的化合物進行了研究，包括褪黑素、輔酶Q10、MitoQ、綠茶多酚等。然而，這些體外驗證有效的藥物在帕金森病治療的臨床試驗中并沒有取得成功的結果。吡咯并喹啉醌（ PQQ ）是一種氧化還原輔助因子，具有許多重要的生理功能，例如提供營養和清除自由基。以往研究發現， PQQ 可能通過靶向線粒體呼吸鍊複合體I和III來調節線粒體功能，在體外和體内均可拮抗複合物I抑制劑魚藤酮誘導的細胞損傷，防止線粒體膜電位下降，維持線粒體功能。因此， PQQ 可能會具有治療帕金森病的潛力。
該研究首先評估了 PQQ 對魚藤酮損傷的人神經母細胞瘤細胞線粒體形态的影響。結果發現，魚藤酮損傷後，線粒體腫脹，膜間隙增大，膜不完整，基質中形成一些空泡。這些形态的改變在 PQQ 處理下得以恢複。線粒體質量控制系統包括線粒體分裂、融合、運輸、生物發生和降解的調控。線粒體生物發生是細胞内新線粒體形成的過程。在魚藤酮誘導的細胞損傷和帕金森病模型大鼠中， PQQ 均能促進線粒體的生物發生。而線粒體分裂與融合之間的平衡對于維持線粒體功能也很重要。線粒體示蹤染色表明， PQQ 可以挽救魚藤酮誘導的線粒體含量減少和線粒體碎片化。
總之，該研究表明， PQQ 可以預防線粒體形态損傷，促進線粒體生物發生以及調節線粒體動力學。線粒體質量控制可能是帕金森病有希望的治療目标之一，而 PQQ 可能是潛在的候選藥物。