骨質疏松症是老年人健康的主要威脅，骨質疏松症相關的骨折（低創傷或脆性骨折）會導緻老年人的嚴重殘疾。從60歲開始，男性每年仍約有0.5~1%的骨質流失。性激素水平随年齡增長的變化似乎是男性骨質疏松症的主要原因。男性由睾丸激素缺乏引起的骨質疏松症的發生要比女性絕經後骨質疏松症的發生晚，但是骨質疏松性骨折後的發病率和死亡率更高。随着年齡的增長，由于成骨細胞數量、活性和壽命的減少，骨形成減少，而性激素的缺乏則會導緻骨吸收增加。這兩種原因導緻了骨量的減少和骨折風險的增加。當前有效的抗吸收藥物可減少骨質疏松症患者的骨重塑。但防止與年齡有關的骨質流失的理想方法不僅是減少骨質吸收，還需要促進骨質形成。
研究表明，睾丸激素缺乏會導緻氧化應激增加。産生的高水平活性氧會通過抑制間充質幹細胞向成骨細胞的增殖和分化以及成骨細胞的活性來影響骨形成和重塑。因此，對活性氧水平的抑制将挽救間充質幹細胞的正常功能。吡咯并喹啉醌（ PQQ ）是一種新發現的B族維生素，也是一種強大的抗氧化劑。許多研究發現，抗氧化劑充當破骨細胞生成的抑制劑并促進成骨細胞生成。那麼 PQQ 是否可以改善睾丸激素缺乏症引起的骨質疏松呢？
研究人員通過睾丸切除術建立了睾丸激素缺乏小鼠模型，在其飲食中補充或不補充 PQQ ，通過形态學、組織病理學和分子生物學方法檢查了 PQQ 對小鼠骨形成和骨吸收變化。首先通過X射線和CT發現，睾丸激素缺乏的小鼠骨密度降低，骨量減少。 PQQ 則可阻止骨質的流失。進一步研究發現，補充 PQQ 可增加睾丸激素缺乏小鼠骨中總膠原和I型膠原的沉積，促進成骨細胞形成，而且抑制了破骨細胞的骨吸收。
為了研究 PQQ 對成骨細胞骨形成和破骨細胞骨吸收的影響是否與氧化應激的調節相關，研究人員測量了胸腺中的活性氧水平和胫骨中抗氧化酶的含量。結果發現， PQQ 補充使活性氧水平顯著降低，抗氧化酶超氧化物歧化酶-1和超氧化物歧化酶-2等含量上升，DNA損傷反應相關蛋白表達下調。這些結果表明 PQQ 可以通過抑制氧化應激和DNA損傷來刺激睾丸激素缺乏小鼠的成骨細胞形成并抑制破骨細胞的骨吸收，預防骨質疏松症的發生。
骨質疏松症已成為老年男性的主要健康問題。骨質疏松症降低了骨骼強度，增加了骨折敏感性。骨質疏松性骨折導緻死亡率和發病率也在逐漸增加。由睾丸激素缺乏引起的氧化應激增加被認為是老年男性骨質疏松症的重要原因之一。 PQQ 作為一種強抗氧化劑，可以通過抑制氧化應激來刺激睾丸激素缺乏小鼠的成骨細胞形成，預防骨質疏松症的發生。