研究顯示，使用 PQQ 保護缺血再灌注小鼠的心髒，能夠顯著縮小心肌梗死範圍，增強左室收縮壓和舒張壓的升降速率，減少心室纖維性顫動，降低心肌組織中過氧化标志物丙二醛的水平。 PQQ 還能抑制過氧化氫誘導的大鼠心肌細胞ROS的産生，以及降低胞内線粒體膜電位，從而降低氧化應激傷害、維持線粒體功能，從而保護心肌細胞。
肝髒是動物和人體最重要的代謝和解毒器官，也是最容易發生病變的器官，科研人員在研究中發現，使用四氯化碳(CCl4)、半乳糖胺、硫代乙酰胺等毒素對大鼠肝髒造成試驗性損傷，如果采用預先在腹腔内注射一定劑量 PQQ 及其衍生物，可以有效緩解損傷的程度。 PQQ 可以減少由肝髒毒性物質誘導的ROS生成，顯著降低血清膽紅素谷丙轉氨酶(GPT)及乳酸脫氫酶的水平，緩解肝髒細胞病變及壞死，同時大鼠的常規生化指标不會出現異常。
乙醛對生物體的毒性損傷十分強烈，用齧齒動物進行研究發現， PQQ 有助于代謝乙醛，防止乙醛的積累對生物體造成的不可逆嚴重傷害。将乙醇灌入鼠胃前，在其腹腔中注射 PQQ (劑量為11.5mg/kg體重)，研究發現，處理組鼠血液和肝髒中乙醇濃度與對照組沒有明顯差别，但前者乙醛濃度卻比後者低得多，這表明 PQQ 可以加速乙醛的代謝。