鐵死亡與脂質過氧化、氨基酸代謝和鐵代謝有關，并與心髒肥大、心肌病、心力衰竭等疾病有關。同時鐵死亡的發生會加劇心肌肥厚。研究者同樣在小鼠模型和體外實驗中進行了相關實驗探索，結果提示 PQQ 可以抑制細胞鐵死亡，并且可以通過調節抗鐵細胞活性相關的機制發揮心髒保護功效。
研究者發現TAC模型小鼠的心肌細胞線粒體更小、更紊亂，外膜破裂和嵴缺失或減少。而TAC小鼠經過 PQQ 處理，顯著降低了線粒體外膜破裂的程度，并增加可見線粒體嵴的數量。另外，TAC小鼠心髒組織中的Fe2+（鐵離子）和MDA（丙二醇，其含量代表脂質過氧化的程度）水平顯著增加，而 PQQ 處理逆轉了這些變化。與之相反的是TAC小鼠GSH（還原型谷胱甘肽，抗氧化環節重要因素）水平下降，但在 PQQ 處理下得到了恢複。并且 PQQ 組小鼠中其抗鐵蛋白Gpx4、FSP1和CoQ10相對于TAC組上調。
最後，研究者在這些小鼠心髒組織樣本中評估了可控制心肌細胞和許多其他細胞的存活和增殖的轉錄激活劑水平YAP（Yes-associated protein，是Hippo通路中的下遊轉錄激活劑，可控制心肌細胞和許多其他細胞的存活和增殖）和p-YAP（YAP的磷酸化形式，非活性形式）水平，顯示TAC小鼠的p-YAP水平較高且YAP水平降低，而 PQQ 處理則部分逆轉了這些變化，提示 PQQ 可防止鐵死亡。
在體外實驗中，研究者得到了與小鼠模型試驗中一緻的結果：PE處理後的Fe2+和MDA水平明顯高于對照細胞，而GSH水平顯著降低， PQQ 處理後顯著逆轉了PE誘導的這三種變化。
