此前有研究報道了吡咯喹啉醌( PQQ )通過抑制炎症對小膠質細胞介導的細胞死亡具有保護作用。2020年9月，南通大學研究團隊在《Molecules》期刊上發表文章，研究 PQQ 是否可以通過促進自噬來減輕魚藤酮誘導的小膠質細胞炎症。
神經炎症是神經退行性疾病的常見特征，會影響正常的認知功能，治療幹預可能對其有顯著效果。 PQQ 是一種天然存在的氧化還原輔因子，可以通過調節線粒體功能來預防魚藤酮誘導的帕金森病模型中的線粒體功能障礙。為了研究 PQQ 是否可以通過抑制炎症表現出對小膠質細胞介導的細胞死亡的保護作用，并通過促進自噬來減輕魚藤酮誘導的小膠質細胞炎症。本研究中使用魚藤酮刺激小鼠的小膠質細胞活化，然後進行檢驗。結果表明， PQQ 預處理後，抑制了細胞質中促炎細胞因子釋放，從而減弱了活化的小膠質細胞的神經毒性，表現出對小膠質細胞介導的細胞死亡的保護作用。并激活典型線粒體自噬途徑PINK1/Parkin 通路，增強魚藤酮損傷的小膠質細胞的自噬。
注： PQQ 抑制 BV2 小膠質細胞中魚藤酮誘導的促炎細胞因子和 NO 釋放
BV2 小膠質細胞用不同劑量的 PQQ 預處理 2 小時，然後魚藤酮再孵育 12 小時。采用酶聯免疫吸附法測定培養液中白細胞介素-1β（IL-1β）（A）、IL-6（B）和腫瘤壞死因子-α（C）水平 。( D ) 測量培養基中的一氧化氮 (NO) 釋放。
在這項研究中，證明了 PQQ 抑制了魚藤酮誘導的小膠質細胞炎症，這種作用部分是通過增強自噬來實現的。這項研究擴展了研究人員對 PQQ 對魚藤酮誘導的損傷的神經保護作用的理解，并提供了證據，證明自噬增強可能是一種新的帕金森病治療策略。
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