線粒體是細胞進行呼吸作用産生能量的場所，還參與細胞分化、細胞信息傳遞和細胞凋亡等過程，并擁有調控細胞生長和細胞周期的能力。适度的線粒體自噬（通過自噬機制選擇性清除受損的線粒體）有利于維持線粒體的質量和生理功能，而過度的線粒體自噬可導緻線粒體過度喪失、氧化産物大幅增加并損害細胞功能，導緻神經退行性疾病、心血管疾病、癌症等多種疾病的發生。
例如，在老年人的人脂肪幹細胞（ASCs）中會表現出氧化應激，衰老表型增加等情況。而這些與年齡相關的變化則與線粒體功能下降和氧化應激升高有關。除了衰老，肥胖和II型糖尿病等疾病也會導緻功能失調的線粒體積累。
在Cell Death Dis上發表了題為Obesity impairs cardiolipin-dependent mitophagy and therapeutic intercellular mitochondrial transfer ability of mesenchymal stem cells的研究論文。
該研究通過對肥胖受試者（代謝紊亂人群）的細胞間線粒體供體能力和間充質幹細胞 （MSC）的治療效果是否受到損害，以及研究線粒體靶向治療是否可以逆轉的過程中，發現 PQQ 可恢複線粒體健康，減輕線粒體自噬受損。
研究者通過系統地評估線粒體自噬在誘導的肥胖小鼠和間充質幹細胞的作用，并評估了它們在體内和體外兩種獨立的過敏性哮喘小鼠模型中的治療潛力。
發現來源于肥胖小鼠的間充質幹細胞顯示細胞間線粒體轉運減少、功能失調的線粒體累積。并且發現MSC-Ob表現出線粒體自噬受損和LC3（自噬體的标志物）依賴性自噬體活化降低。
此外，在肥胖小鼠中發現心磷脂含量降低與功能受損線粒體的清除相關，并且在人類間充質幹細胞的體外模型中得到了進一步确認。
通過肥胖小鼠中觀察到的結果發現其線粒體功能失調，并伴有相關的線粒體自噬受損。因此，研究者假設恢複線粒體健康或通過自噬增加功能受損的線粒體的清除率，選擇直接或間接調節線粒體健康、線粒體自噬和自噬的藥物進行調節。
結果發現
吡咯喹啉醌（ PQQ ）表現最佳。在DMSO（Veh）、Mito-TEMPO（Mito-T）、白藜蘆醇（RESV）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）、3-甲基腺嘌呤（3MA）、尿石素A（UA）、煙酰胺單核苷酸（NMN）和吡咯喹啉醌（ PQQ ）等膳食補充劑中表現最佳。
PQQ 可恢複受損的線粒體
6μM PQQ 的長期治療（48劑，間隔30小時）顯著降低了肥胖小鼠的mtROS（線粒體活性氧），并且 PQQ 還恢複了線粒體ΔΨm（線粒體膜電位，是健康線粒體功能所必需的關鍵參數），增強了線粒體生物能量學，使得受損線粒體清除。研究者還證明 PQQ 可能有助于調節心磷脂通路，從而增強功能失調的線粒體對含有LC3的自噬體的隔離。
PQQ 可恢複細胞間線粒體轉運和治療潛力
過敏性氣道炎症（AAI）小鼠模型中， PQQ 可以恢複向氣道上皮細胞的細胞間線粒體轉運，減輕過敏性氣道炎症、幫助恢複氣道上皮細胞損傷。同時，針對過敏性哮喘模型的試驗結果顯示， PQQ 可以恢複其氣道力學和生理學。
PQQ 線粒體是細胞的能量工廠，在調節衰老過程和延年益壽方面發揮着關鍵作用。随着年齡的增長，我們的線粒體往往會磨損并且不太可能被替換。 PQQ 可促進健康的新線粒體的産生，它也是一種有效的抗氧化劑。通過支持線粒體， PQQ 能夠改善受到能量不足和氧化應激影響的器官的健康，包括大腦、眼睛和心髒等。
該研究首次對肥胖來源的間充質幹細胞中線粒體自噬受損進行了全面的分子理解，并證明通過 PQQ 可恢複線粒體健康以減輕線粒體自噬受損。